Одно время прочитав это в Карякине решил испытать смесь сульфата аммония, ЕМНИП вторым компонентом была калиевая селитра (удобрение). При нагревании визуально было заметно выделение NO2. Возможно дело в чистоте компонентов, может перегрел, но второго опыта со смесью я не стал проводить.
Если кто-нибудь желает - проверьте эту смесь действительно ли выделяются заметные количества NO2?

Кстати, насчет "не более 100 г" в Карякине 1947 г не сказано ни слова:
эта фраза появляется в издании 1955 г и явно является перестраховкой: "как бы чего не вышло".

Надо же, а я даже и не знал, что есть еще Карякин 1947 года. Я думал, что 1955 - это первое издание. У нас на сайте эта книга есть?

Выделил кислородные коктейли в отдельную тему...

Про кислородные коктейли я вспомнил, проводя аналогию с закисью азота. Если сделать азотно-закисный коктейль по технологии кислородного, то какое будет физиологическое действие от его съедания? Приход богов и улет сознания в бездну истины свершится?

Не знаю, мне кажется будет шикарная отрыжка. А вот жидкие компоненты такого коктейля всасуться очень быстро.

Закись азота по растворимости в воде подобна углекислому газу. Вполне можно было газировать воду.

Говорят, если спирт разбавить сильно газированной водой, то такая «водка» бьет по мозгам значительно сильнее обычной. Сам я это утверждение не проверял опытом .
Так, мысли на тему газировки N2O…

Странно, что все дело в раздражении стенок желудка, тогда перцовка тоже должна стремительно насыщать кровь. Разве растворенный газ не может влиять на проницаемость клеточных стенок?

Думаю, там и так все ясно. Чтобы подорвать селитру, часто даже детонатор не помогает - нужен промежуточный заряд ТНТ.

Выпуск #1 Богданов А.А.
Anaesthesia, v.55, N 4, April, 2000

Редакторская статья M.Maze, M. Fujinaga (стр 311 – 314) посвящена последним материалам о механизме действия и токсичности закиси азота.

Считается, что летучие анестетики оказывают свое действие на синаптическом уровне, особенно на нейротрансмиттерные рецепторные каналы, а также на вольтаж-зависимые кальциевые каналы. До недавнего времени полагали, что возбуждающие ионотропные каналы для глютамата, и особенно NMDA-рецепторы мало подвержены влиянию летучих анестетиков, хотя и было известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения, памяти, сенситизации проводящих путей к боли. Недавно на крысах было показано, что закись азота значительно угнетает NMDA-рецепторы в зоне гиппокампа, не оказывая при этом никакого влияния на ГАБА-рецепторы. Аналогичные данные получены для ксенона. NMDA-рецепторы вовлечены в процесс смерти нейронов в результате, например, гипоксии, гипогликемии и так далее. Закись азота оказывает некоторый нейрозащитный эффект при повышении концентрации рацемической формы NMDA. С другой стороны, закись азота может усиливать нейротоксический эффект при применении ее под повышенным атмосферным давлением или в сочетании с другим NMDA антагонистом (кетамин).

Другой точкой приложения закиси азота, похоже, являются допаминэргические нейроны центральной нервной системы. Хотя не совсем ясны механизмы действия, но полагают, что под влиянием закиси азота происходит высвобождение эндогенных опиатных пептидов в головном мозге.

В то время, как механизм действия закиси азота как общего анестетика не совсем ясен (как впрочем и других летучих анестетиков), механизмы его антиноцицептивной активности все более проясняются. Основной рабочей гипотезой в настоящее время является следующая : закись азота вызывает высвобождение опиатных пептидов периакведуктовой зоне среднего мозга, что вызывает стимуляцию нисходящих норадренэргических проводящих путей, в свою очередь модулирующих процессинг ноцицептивных стимулов на уровне дорсальных рогов спинного мозга путем высвобождения норадреналина, влияющего на a -2 адренорецепторы.

Тератогенное действие закиси азота было известно давно, примерно с 1967 года. Полагали, что закись азота окисляет витамин В12, что в конечном результате приводит к нарушению синтеза ДНК. Однако недавние исследования показали, что тератогенный эффект закиси азота реализуется через многие другие факторы. Например, дополнительное введение фолиевой кислоты, которая должна бы по теории полностью устранить тератогенный эффект закиси азота, на самом деле устраняет его только частично. В то же время введение метионина полностью устраняет этот эффект. Показано, что по крайней мере частично тератогенный эффект возникает под влиянием стимуляции закисью азота a -адренорецепторов.

Странно, что все дело в раздражении стенок желудка, тогда перцовка тоже должна стремительно насыщать кровь. Разве растворенный газ не может влиять на проницаемость клеточных стенок?